U hạch thần kinh là gì? Các công bố khoa học về U hạch thần kinh

Kháng thể chống lại α‐synuclein (AS) hiện nay cung cấp một phương pháp nhạy cảm và đặc hiệu để phát hiện thân Lewy (LB) và việc sử dụng chúng sẽ cho phép xác định chính xác hơn sự phổ biến của LB trong bệnh Alzheimer (AD). Các nghiên cứu sử dụng miễn dịch nhuộm AS (IHC) đã phát hiện LB trong hạch hạnh nhân của hơn 60% trường hợp AD gia đình khởi phát sớm và trong 50% bệnh nhân hội chứng Down mắc AD. Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào báo cáo việc sử dụng IHC AS để phát hiện LB trong một nhóm lớn các trường hợp AD bệnh lý nguyên phát. Nghiên cứu này đã kiểm tra 145 trường hợp AD bệnh lý nguyên phát được chẩn đoán theo tiêu chuẩn CERAD từ 1995–1999 để tìm sự hiện diện của LB bằng cách sử dụng IHC AS. IHC AS đã phát hiện LB ở 88/145 (60.7%) trường hợp AD bệnh lý nguyên phát. Tương tự, LB được tìm thấy ở 56.8% trong số 95 trường hợp đáp ứng các tiêu chuẩn NIA‐RI nghiêm ngặt hơn để chẩn đoán AD (giai đoạn Braak 5–6). Trong tất cả các trường hợp có LB, hạch hạnh nhân đều bị ảnh hưởng và LB luôn là khu vực đông nhất, tuy nhiên, trong một số trường hợp, LB trong chất đen hiếm gặp hoặc không có. Tóm lại, nghiên cứu này cho thấy rằng IHC AS phát hiện LB ở phần lớn các trường hợp AD bệnh lý nguyên phát và rằng hạch hạnh nhân là vùng bị ảnh hưởng phổ biến nhất.

Chúng ta thường đánh giá bản thân và người khác qua những so sánh xã hội. Chúng ta cảm thấy ghen tỵ khi người mục tiêu có những đặc điểm vượt trội và có liên quan đến bản thân. Sự vui mừng trước nỗi khổ (Schadenfreude) xảy ra khi những người bị ghen tỵ gặp phải thất bại. Để làm sáng tỏ cơ chế thần kinh-cognitive của sự ghen tỵ và Schadenfreude, chúng tôi đã tiến hành hai nghiên cứu chụp cộng hưởng từ chức năng (fMRI). Trong nghiên cứu thứ nhất, những người tham gia đọc thông tin liên quan đến các mục tiêu được đặc trưng bởi mức độ sở hữu và tính tự liên quan của các lĩnh vực so sánh. Khi mức sở hữu của người mục tiêu vượt trội và có liên quan đến bản thân, cảm giác ghen tỵ mạnh mẽ hơn và sự kích hoạt vỏ não trước (ACC) mạnh mẽ hơn đã được kích thích. Trong nghiên cứu thứ hai, sự vui mừng trước nỗi khổ và sự kích hoạt mạnh mẽ của hạch nền diễn ra khi những bất hạnh xảy ra với những người bị ghen tỵ. Sự kích hoạt ACC trong nghiên cứu thứ nhất dự đoán sự kích hoạt của hạch nền ventral trong nghiên cứu thứ hai. Các phát hiện của chúng tôi ghi nhận các cơ chế của cảm xúc đau đớn, sự ghen tỵ, và phản ứng được tưởng thưởng, Schadenfreude.

Virus varicella-zoster (VZV) gây ra bệnh thủy đậu (chicken pox) và thiết lập trạng thái tiềm tàng trong các hạch thần kinh, từ đó virus tái hoạt hóa để gây ra bệnh zona (herpes zoster), thường kèm theo đau thần kinh sau herpes (PHN), gây ra cơn đau thần kinh nghiêm trọng có thể kéo dài nhiều năm sau khi phát ban. Bất chấp ảnh hưởng lớn của herpes zoster và PHN đến chất lượng cuộc sống, bản chất và động học của các tương tác giữa virus và tế bào miễn dịch dẫn đến tổn thương hạch chưa được xác định. Chúng tôi đã lấy được mẫu vật hiếm gồm bảy hạch cảm giác từ ba người hiến tặng, những người đã trải qua herpes zoster từ 1 đến 4,5 tháng trước khi qua đời nhưng không chết do herpes zoster. Chúng tôi đã thực hiện nhuộm miễn dịch để điều tra vị trí nhiễm VZV và để phân loại tế bào miễn dịch trong các hạch này. Kháng nguyên VZV chủ yếu được định vị trong các tế bào thần kinh, và trong ít nhất một trường hợp, kháng nguyên này tồn tại lâu sau khi phát ban được giải quyết. Sự xâm nhập miễn dịch lớn bao gồm các tế bào T CD8⁺ không gây ly giải, với số lượng ít hơn các tế bào T CD4⁺, tế bào B, tế bào NK và đại thực bào, và không có tế bào trình diện kháng nguyên. Các tế bào thần kinh dương tính với kháng nguyên VZV không biểu hiện phức hợp tương hợp mô chính (MHC) lớp I phát hiện được, cũng như các tế bào T CD8⁺ không bao quanh các tế bào thần kinh bị nhiễm, cho thấy rằng các cơ chế kiểm soát miễn dịch có thể không phụ thuộc vào sự tiếp xúc trực tiếp. Đây là báo cáo đầu tiên xác định bản chất của phản ứng miễn dịch trong các hạch thần kinh sau herpes zoster và cung cấp bằng chứng cho sự tồn tại của kháng nguyên virus không liên quan đến trạng thái tiềm tàng và tình trạng viêm kéo dài sau khi phát ban được giải quyết.

Nhiễm trùng mẹ trong thai kỳ là một yếu tố nguy cơ môi trường đối với sự phát triển của các rối loạn não nghiêm trọng ở con cái, bao gồm tâm thần phân liệt và tự kỷ. Tuy nhiên, còn rất ít thông tin về các cơ chế phát triển thần kinh nền tảng cho mối liên hệ giữa việc tiếp xúc với nhiễm trùng trước khi sinh và sự xuất hiện của các rối loạn chức năng nhận thức và hành vi trong cuộc sống sau này. Bằng cách tiêm axit polyriboinosinic-polyribocytidylic (Poly I:C) giống virus vào chuột, chúng tôi đã điều tra ảnh hưởng của thách thức miễn dịch mẹ trong thai kỳ đến sự phát triển của vỏ não ở con cái. Nghiên cứu trước đó của chúng tôi cho thấy sự kích thích hệ thống miễn dịch mẹ đã làm giảm khả năng biểu hiện của các yếu tố phiên mã và sự hình thành synapse của các nơron vỏ não ở các lớp trên nhưng không phải ở các lớp sâu. Mục tiêu của nghiên cứu hiện tại là kiểm tra thêm liệu thách thức miễn dịch mẹ có ảnh hưởng đến các đặc điểm tế bào-sinh học của các tiền thân vỏ não tạo ra các loại nơron vỏ não khác nhau hay không. Chúng tôi đã phát hiện ra những bất thường sau trong vỏ não của những con chuột được tiêm Poly I:C trước sinh trong các giai đoạn muộn của quá trình sinh nơron vỏ não. Đầu tiên, hoạt động sinh sản và biểu hiện của Pax6, một yếu tố điều hòa chính trong biểu hiện gen của các yếu tố phiên mã, đã giảm đáng kể ở các tiền thân vỏ não. Thứ hai, sự phân bổ lớp và biểu hiện gen đã bị thay đổi đáng kể ở các nơron con được sinh ra vào cùng một ngày sinh. Những kết quả này cho thấy rằng những bất thường cụ thể ở các tiền thân vỏ não là dấu hiệu trước những thiếu hụt về kiểu hình nơron. Những thay đổi này có thể là nguyên nhân dẫn đến sự xuất hiện của các rối loạn tâm thần và hành vi sau khi tiếp xúc với nhiễm trùng trong tử cung.